免疫组化15项是指哪些_免疫组化15项结果分析

CD3（-）恶性淋巴瘤包括非霍奇金淋巴瘤CD3阳性。

免疫组化15项是指哪些_免疫组化15项结果分析

CD20（+）非霍奇金淋巴瘤CD20阳性。

CD21（FDC网缩小）弥漫性大B细胞淋巴瘤阳性。

CD30（-）霍奇金淋巴瘤CD30阳性。

Ki67（80％阳性）：增殖指数，越高恶性程度也越高。

Bcl-2（+）Burkitt淋巴瘤阳性。

Bcl-6（+/-）Burkitt淋巴瘤阳性。

MUMl（+）生发中心B细胞淋巴瘤阳性。

Pax-5（+）弥漫大B细胞淋巴瘤阳性。

CD-10（+）小B细胞淋巴瘤CD10阳性。

C-myc（40％阳性）C-MYC阳性，提示恶性程度高。

CD5（-）粘膜相关淋巴瘤：CD5阳性。

结论，弥漫大B细胞淋巴瘤。手术后需要化疗、放疗。应该能治愈。

扩展资料弥漫大B细胞淋巴瘤是NHL中最常见的类型，几乎占所有病例的1/3。这类淋巴瘤占以前临床上的“侵袭性”或“中高度恶性”淋巴瘤的大多数病例。弥漫大B细胞淋巴瘤正确的诊断需要血液病理学专家根据合适的活检和B细胞免疫表型的证据而得出。近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明，其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案，并且通过增加方案的剂量密度，缩短疗程间隙时间，从而获得更好的疗效，如R-CHOP14方案。

治疗

近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明,其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案,并且通过增加方案的剂量密度,缩短疗程间隙时间,从而获得更好的疗效,如R-CHOP14方案。R-EPOCH也可作为一线治疗方案。可供选择的二线治疗方案包括DHAP、ESHAP、GDP、ICE、miniBEAM和MINE等。

对于具有明显不良预后因素的初治患者（国际预后指数IPI中高危及高危组），诱导化疗达CR后实施大剂量化放疗联合自体外周血干细胞移植可以明显提高其长期无病生存率和总生存率。对于复发的患者，移植解救比常规化疗解救治疗会取得更好的疗效。

预后

基因表达谱研究结果：美国Stanford大学与美国癌症研究所合作通过基因芯片技术采用超过1000种基因的基因表达谱分析表明DLBCL包含三种不同的分子亚型:生发中心B细胞样（GCB-like）型，表达正常生发中心B细胞特征的基因，预后较好；活化B细胞样（ABC-like）型，表达活化的外周血B细胞和浆细胞特征的基因，预后较差；第三型表达谱，其他无明确特征的异源性类型，但预后同ABC。

病理学家们在进一步确定临床病理学类型之后，研究通过免疫组化方法，采用少数几种具有分化谱系代表的标志，将DLBCL分为GCB-like和NON－GCB型，后者包括基因表达谱分类的ABC和第三型，这些标记包括：CD10和bcl－6作为GCB标记，而MUM1作为NON－GCB标记。Rosenwald等报道GCB型5年总生存率76%，NON－GCB型5年总生存率34%。

参考资料：百度百科弥漫大B细胞淋巴瘤

免疫组织化学染色诊断10项和14项的区别？

免疫组化结果包括CK-P、LCA、CD3、CD2、Syn、CgA、CD56、Ki67等指标值，阴性指标值显示未发现肿瘤体细胞，阳性指标值显示发现肿瘤体细胞。如果Ki67阳性且> 80%，则提醒生殖指数值高，与恶性肿瘤的发生有关。14项就多检查了4项，就跟肝功能检查有三项五项七项一样，检查的越多越全，越有助于诊断及预后，但是也更贵。

我想知道免疫组化里各项的具体含义及结果好坏【乳腺癌】

1.我想知道免疫组化里这几项的具体含义及结果好坏？"ER（2+），PR（局灶＋）CerbB-2(1+),Ki67(+30%),P53(+30%),CD34(血管+)D2-40(淋巴管＋）"

治疗参考意义最大的三项是：ER（2+），PR（局灶＋）CerbB-2(1+),

你的乳癌细胞的雌激素受体2+），即ER（2+），PR是孕激素受体（局灶＋），CerbB-2(1+)，不需要靶向治疗,其它的知道意义也不大。结果还好。

2.放疗三个疗程后，我的身上经常痒，一挠一就起大扁疙瘩，我想知道是化疗药物的副作用？我的主治医生说是我吃东西吃，但是我吃扑尔敏根本不起作用，到底是什么原因呢？三个疗程后，我一直咳嗽有清痰，咽喉总是有痒的感觉，就像吃东西吃咸了那种，CT片大夫说有一点小炎症，打了七天的头疱类，三天的氧氟沙星类药物都没见效果，还是咳。现在大夫又说我是咽炎带的让我吃甘草合剂和咽喉片二个一起，今天是第三天，效果也不特明显，到底是什么病呢？该吃什么药？

皮肤的问题，可以擦些外用药试试。咳嗽有痰，建议找医生看看，有无放射性肺炎。

3.放化疗后如何控制，控制内分泌的药物三苯氧胺是必吃的药物吗？有没有其他药物可替代？因为我听说这个药物的副作用也挺大，会造成子宫内膜增厚，严重的还会得子宫癌。是这样吗？

如果你41岁，未绝经，三苯氧胺就是最佳的选择之一。没有不带副反应的药，监测随访。

未曾面诊,水平有限,个人意见，仅供参考.

（南京市妇幼保健院刘小丰大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

CK7阳性，原发灶位于右乳，提示为乳腺癌；

P63阴性，提示为浸润性癌；

ER、PR阴性、Cerbb2阴性，提示为三阴乳腺癌，不适合内分泌治疗、靶向治疗，预后不好；

ki67强阳性，提示癌细胞增值活跃，恶性程度高，预后不好。

这些免疫组化的指标是病理学上确诊一个肿瘤的方法

肾上腺是内分泌器官

所以有关神经分泌的免疫组化指标cga、nse、syn都是阳性的

有关上皮的指标ck ck7、8都是阴性的

通过免疫组化更可以确诊是良性嗜铬细胞瘤，而不是上皮来源的恶性肿瘤癌症。

祝早日康复！

PS:非常专业的病理学肿瘤学指标，不需要弄的太清楚的

Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。

多数腺癌表达CEA

Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短

Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。

PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。

CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。

CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应

Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。

CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。

CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。

Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。

乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。

但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。

肝癌的诊断 : Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。

Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 : Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如：肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。

MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。

MDR 多药耐药基因

TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。

Syn 突触素 神经组织标志 : S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。

NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断

Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。

CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤

CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮

EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤

Vim 波形蛋白，间叶组织标志

P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。

AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。

CD117 胃肠间质瘤

CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。

SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌

CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌

Des,结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。

MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中

CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞 用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。

CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。

NESTIN,神经干细胞中极为丰富

Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。

AAT 抗胰蛋白酶 纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶

GFAP 胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断

Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。

CT 降钙素 甲状腺髓样癌阳性。

PH 甲状旁腺素 甲状旁腺肿瘤阳性

TTF-I 甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。

TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中， TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。

TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表达，腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC)，90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标，肺的典型性类癌(TCS)均为阴性，表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。

问题一：免疫组化是什么意思 免疫组化就是看看癌肿细胞是什么类型的。因为不同类型肿瘤对放化疗敏感程度不同。

问题二：什么是免疫组化检查 免疫组化是免疫组织化学方法的简称。临床上的免疫组化检查是指应用免疫学基本原理――抗原与抗体特异性结合，通过化学反应使标记抗体的显色剂显色，从而确定组织细胞内的抗原（多肽和蛋白质），并对其进行定位、定性及定量。

乳腺癌诊断过程中的免疫组化检查就是指应用上述免疫组化技术来检测乳腺癌组织细胞中的某些特定蛋白质。这些蛋白质的存在与否，不仅有助于确定肿瘤是哪种类型，还能够为临床医师提供乳腺癌分子分型的重要依据。这些免疫组化的检测结果反映了乳腺癌的生物学特点，具有非常重要的预测预后意义与指导治疗的价值。每一位患者的肿瘤乃至同一肿瘤的不同部分，其免疫组化的表达可能都不同。因此，乳腺癌的治疗方案不是人人相同，做免疫组化检查正是为了了解肿瘤是否具备某些特性，用以针对性地制订治疗方案，以达到最好的治疗效果。免疫组化检查结果也是评估患者复发转移风险的重要指标之一，临床医师根据这些结果综合判断手术后的后续治疗是否需要化疗、内分泌治疗或靶向治疗。如果需要化疗，那么什么药、怎么用药、用几个疗程等等问题。都需要参考包括免疫组化报告在内的各项指标来确定。因此，临床医师在制订治疗方案之前需要阅读免疫组化报告。

问题三：做免疫组化的意思是什么？ 免疫组织化学（Immunohistochemistry）又称免疫细胞化学它 是组织化学的分支它是用标记的特异性抗体（或抗原）对组织内抗原（或抗体）的分布进行组织和细胞原位检测技术故其准确性比较高免疫组化是根据阳性的指标来诊断肿瘤的免疫组化比起镜检诊断更加准确客观您上面有CK（++）CK10（+++） Vim(+++) 这三项是阳性如果取自肾脏约两公分的包块说明可能与肾脏有关但这个要由病理科医生来诊断

问题四：什么是免疫组化 免疫组化，是应用免疫学基本原理――抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及相对定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。

问题五：免疫组化结果是什么意思 p16基肿瘤抑制基p16基发突变缺失导致细胞异增殖终形肿瘤该病p16基阳性提示系恶性肿瘤 p53基抑癌基物体内种抑制细胞转变癌细胞基功能降癌症能发 Ki-67作细胞增殖标记物病理报告指数高低与许肿瘤化程度、浸润、转移及预密切相关数值越高恶性程度越高 CerbB-2基种原癌基该病阴性需用赫赛汀 TOP2A基阳性提示细胞增殖S期晚期G2/M期表达增加提示蒽环类药物化疗效（表阿霉素）制定化疗案参考用 ER/PR别雌激素受体孕激素受体提示否需要内泌治疗该病应该做内泌治疗 CK56种基底细胞角蛋白鳞状皮发层细胞、肌皮细胞、间皮细胞阳性腺皮细胞阴性 p40腺癌阳性率

问题六：什么叫免疫组化？ 什么叫免疫组化。 请问是免疫组织化学法，或者是免疫组织化学技术的简写吗？

问题七：免疫组化是什么意思 免疫组化是目前临床上常用的病理学检测方法，多用于鉴别形态很相似的疾病或肿瘤，确定组织来源及研究肿瘤组织代谢改变，它包括细胞内酶学的变化、糖原的变化、核酸的变化。您的免疫组化检查结果可能是为了检测是否患有恶性淋巴瘤，淋巴细胞反应性增生可能是最后的诊断结果，即在某种因素的 *** 下诱发了淋巴细胞的增生；也可能是淋巴瘤引发的。前者是一个良性的过程，而后者则是恶性疾病。所以，针对您的具体情况应作具体分析。也可以密切观察病情变化。

问题八：免疫组化是什么意思 应用免疫学基本原理――抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂 (荧光素、酶、金属离子、同位素) 显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质)，对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。

问题九：免疫组化是什么意思 免疫组化就是看看癌肿细胞是什么类型的。因为不同类型肿瘤对放化疗敏感程度不同。

问题十：什么是免疫组化检查 免疫组化是免疫组织化学方法的简称。临床上的免疫组化检查是指应用免疫学基本原理――抗原与抗体特异性结合，通过化学反应使标记抗体的显色剂显色，从而确定组织细胞内的抗原（多肽和蛋白质），并对其进行定位、定性及定量。

乳腺癌诊断过程中的免疫组化检查就是指应用上述免疫组化技术来检测乳腺癌组织细胞中的某些特定蛋白质。这些蛋白质的存在与否，不仅有助于确定肿瘤是哪种类型，还能够为临床医师提供乳腺癌分子分型的重要依据。这些免疫组化的检测结果反映了乳腺癌的生物学特点，具有非常重要的预测预后意义与指导治疗的价值。每一位患者的肿瘤乃至同一肿瘤的不同部分，其免疫组化的表达可能都不同。因此，乳腺癌的治疗方案不是人人相同，做免疫组化检查正是为了了解肿瘤是否具备某些特性，用以针对性地制订治疗方案，以达到最好的治疗效果。免疫组化检查结果也是评估患者复发转移风险的重要指标之一，临床医师根据这些结果综合判断手术后的后续治疗是否需要化疗、内分泌治疗或靶向治疗。如果需要化疗，那么什么药、怎么用药、用几个疗程等等问题。都需要参考包括免疫组化报告在内的各项指标来确定。因此，临床医师在制订治疗方案之前需要阅读免疫组化报告。