名词解释细胞中毒性脑水肿(细胞中毒形态表现)

婴幼儿脑水肿有什么症状

如果是实质性脑水肿，那是想但个严重的，抽搐、目光凝视、脑性尖叫，是主要表现。

名词解释细胞中毒性脑水肿(细胞中毒形态表现)

怎么会脑水肿呢，颅内出血了吗？

烦燥,抽搐,囟门张力高。有点头围有增大。主要就是这些症状。

一氧化碳中毒时，脑组织缺氧引起脑细胞水肿，运用细胞膜的转运知识解释其原因?

因为生物必修中所讲到的体液中，淋巴、血液、与组织液这三者之间的渗透关系，使组织液中多余的水分无法通过渗透作用进去血液，水分积聚，造成组织水肿。

一氧化碳呼吸道吸入后能够很快进入人体血液，并与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使之丧失运输氧气的能力。当吸入一氧化碳达到一定量后，就会导致各种组织、细胞缺氧。

其中，脑对缺氧敏感，数分钟缺氧即可引起明显的脑损伤，脑组织缺氧，脑血管反应性扩张，继而发生脑水肿及颅内压升高而引起头痛头晕。

扩展资料：

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响为严重。

参考资料来源：百度百科-一氧化碳中毒

大量饮水 竟然喝出了“脑水肿”

回顾：近日，有称武汉一名60岁的吴姓女士在半个月前得了便秘，她在网上发现了一条喝柠檬水治便秘的偏方。于是自己在家用柠檬片泡水，时不时地喝，然而便秘并没有得到改善。使用偏方几天后，憋得难受的吴女士觉得应该是“剂量不够”，竟在两个小时里足足喝下了6升柠檬水。刚喝完后一口水，吴女士就觉得胃疼，很快又头疼得厉害。没过多久，老伴发现吴女士躺在床上一动不动，叫她也有些神志不清，便赶紧拨打120。送医后相关神经内科医生诊断她是因“”引起了脑水肿症状。

“”或导致“渗透性脑水肿”现象

“”现象，医学上称为“低钠血症”，是因肾脏短时间内来不及排出所摄入的水分，让水分大量进入细胞而引发。武警总队医院神经内科副主任医师韩璞解释说，中的吴女士出现“脑水肿”症状，是由于导致脑细胞吸水太多膨胀而引发脑组织受损。

临床上，脑水肿分为血管源性、细胞性、渗透性和脑积水性这四种类型。韩璞介绍，脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水；血管源性脑水肿，主因是血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致；细胞性脑水肿，常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等；渗透性脑水肿，是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。韩璞表示，发生在吴女士身上的“”就是这一症状。

身体 健康 大量饮水通常不会引起脑水肿

韩璞表示，一般身体 健康 的人便秘后大量喝水是不会引起脑水肿的，因为人的生理机能正常的时候，即使大量饮水也会通过肾脏出去，而且肾脏有保钠排钾的功能，一般不会引起低钠血症，因此也不会出现脑水肿。

如果因此出现脑水肿的现象，多半是长期患有严重基础疾病所致，韩璞解释道，中的吴女士因为便秘而引起脑水肿，很可能是因为她原本就患有慢性胃肠道疾病或慢性肾功能不全等，使肾脏的功能因为大量摄入水分而出现异常所致。

有慢性胃肠道疾病 切记合理饮水

韩璞强调，人体内所有细胞都需要水分，多喝水可以更有效促进身体排毒工作、促进身体新陈代谢。但一些患有严重基础疾病的病人一定要注意摄入水的频率和数量。其中较为常见的是慢性胃肠道疾病，例如慢性肠胃炎会引发长期慢性腹泻、大量呕吐，从而导致低钠血症；长期低盐饮食也会导致低钠血症，这时再一次性大量摄入大量糖水等低渗溶液可以引起渗透性脑水肿。

除此之外，有严重颅脑损伤，继发下丘脑损害或垂体肿瘤导致抗利尿激素分泌不适当综合征时，均可导致引起渗透性脑水肿。韩璞提醒：此类病人更要注意不要大量猛喝水。

细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能

故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过。故平时组织间液几乎不含蛋白;近期资料表明，游离于胞浆和基底膜内，可致微血管通透性增高，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的，停留于细胞间隙中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀，后者功能受损又导致ATP生成减少;用铁蛋白作示踪剂。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，它就在脑室中积聚，后者经脑脊髓液引入脑实质，则是因细胞外低渗血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，因脑毛细血管通透性很低，水分乃进入细胞内以恢复平衡，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)，可减轻实验性冻伤性脑水肿，和出现于水肿组织中，肌肉内注射自由基清除剂(DPPD)，或炎性增生所堵塞)时，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤。新的资料表明，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质反应。至于急性低钠血症时，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。在细胞中毒性脑水肿的发展中，Na+不能向细胞外主动运转，可能与一些化学介质的作用有关。间质性脑水肿液来自脑脊髓液。通透性增高的机制尚不详知。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，过多积聚使室内压上升，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿，故水分转移到细胞内。自由基损伤线粒体膜

生理学上的细胞毒性脑水肿的发生机制

血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑 屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛 细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而 判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时， 则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质反应，从而损伤 膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。